WIKI, OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA. FUNDACIÓN UNIVERSITARIA SAN MARTIN. UN NOVEDOSO SISTEMA WEB CON ACTUALIZACIONES MEDICAS EN FISIOLOGIA DE LA GESTACION


Luzdenis Ariza De La Hoz

Dr. Ricardo Borda
Coordinador del área de posgrado de Ginecologia y Obstetricia

1. RESUMEN


El objetivo de ésta novedosa página Web es crear una base de datos con actualizaciones médica que permitirá a los profesionales de la salud tener un fácil acceso a ella, con el fin de que puedan aportar nuevos conocimientos para que la página web sea más completa, y a través de ésta se pueda compartir un mismo tema.
Inicialmente el tema principal de Ginecología y Obstetricia será la Fisiología del embarazo, ya que es muy importante conocer todos los cambios que se presentan durante la gestación, con el fin de tener la capacidad de identificar un proceso fisiológico, de uno patológico, y de esta manera evitar tratamientos, que puedan llegar a ser nocivos para el binomio materno - fetal. Además nos permite orientar y brindar la información necesaria a la madre, para que el embarazo se desarrolle de una manera tranquila y natural.
La clasificación de los niveles de evidencia y los grados de recomendación se realizarán de acuerdo con la clasificación de la medicina basada en la evidencia de Oxford. Se realizará la búsqueda de experimentos clínicos controlados o revisiones de meta-análisis para cada recomendación en la base de datos PubMed, MD consult, Ovid y Science Direct, o revisiones sistemáticas de COCHRANE, Basado en los términos MESH: Pregnancy and physiology
El tiempo de realización del wiki y la revisión bibliográfica será de 2 meses, para el tema inicial (Fisiología del embarazo), con un costo aproximado de $ 700.000 pesos, los cuales, serán destinados al tiempo en internet $200.000 pesos, en asesorías en sistemas de informática $300.000 pesos, material bibliográfico $100.000 y en papelería $ 100.000; además contara con la asesoría del coordinador de postgrado de ginecología y obstetricia, tanto, para la revisión bibliografía como para la parte tecnológica.

2. INTRODUCCION


La propuesta principal es crear una herramienta que permita la realización de una página web de fácil acceso para los profesionales de la salud, con información médica actualizada enfocándose en el área de ginecología y Obstetricia, de una manera fácil y rápida, con la capacidad de poder modificarla o ampliarla con nueva información y que de esta manera permita el crecimiento de la Wiki supervisado por el comité de la facultad de medicina de la Fundación Universitaria San Martin teniendo encuenta el tema de Fisiología del embarazo.
La importancia de crear esta novedosa página Web es con el fin de promover la investigación para que tanto las personas en formación como aquellos profesionales ya formados publiquen sus revisiones bibliográficas, protocolos de investigación, casos clínicos de importancia y de esta manera afiancen sus conocimientos médicos.
Inicialmente esta Wiki estará enfocada al área de Ginecología y Obstetricia en el tema de Fisiología del embarazo de donde se podrán derivar otros temas que están muy relacionados como: cambios en el sistema neurológicos, renal, endocrino, cardiovascular, respiratorio, hematológicos, entre otros.
Durante el embarazo se presentan grandes cambios anatómicos y fisiológicos que abarcan a todos los sistemas del organismo y suelen durar hasta 6 meses posparto. Todas estas condiciones son muy importantes para crear un ambiente adecuado para el desarrollo de los productos de la concepción, y para preparar a la madre para el parto.
Estos cambios no causan alteraciones importantes para mujeres sanas, sin embargo, ciertos factores pueden afectar la capacidad de las gestantes para adaptarse a las demandas del embarazo, tales como la edad materna y embarazos múltiples, teniendo encuenta que la edad materna aumenta el riesgo de morbimortalidad materna, siendo así, que las mujeres adolescentes (menor de 18 años) se encuentran en un alto riesgo de RCIU, bajo peso al nacer y prematuridad, debido a que el crecimiento físico de la madre adolescente imponen necesidades nutricionales que se suman a las del embarazo, donde la madre y el feto compiten por los nutrientes ; en cuanto a las mujeres de 35 años o más en el momento del parto tienen mayor riesgo de presentar hipertensión inducida por el embarazo, diabetes, obesidad entre otras condiciones medicas; en el embarazo gemelar los cambios fisiológicos son más acentuados y se asocia con mayor riesgo de prematuridad, RCIU, preeclampsia, diabetes y aumento de la morbimortalidad materno-fetal. En presencia de patología clínica o subclínica, los cambios normales del embarazo pueden ejercer una presión significativa en los sistemas ya comprometidos, amenazando la vida de la madre y del feto.
Es muy importante conocer todos estos cambios, ya que nos permite identificar datos subjetivos y objetivos que nos oriente al diagnóstico de un proceso fisiológico, o a identificar de forma oportuna un proceso patológico que esté afectando las necesidades de la mujer en embarazo, y pongan en riesgo el bienestar del binomio materno - fetal. Además nos permite orientar y brindar la información necesaria a la madre, para que el embarazo se desarrolle de una manera tranquila y natural.


3. OBJETIVO GENERAL


Crear una herramienta efectiva para la investigación médica actualizada en la Web, de fácil y rápido acceso para el personal de la salud, principalmente para aquellos gineco-obstetras que se encuentran en constante contacto con la mujer gestante.

3.1 OBJETIVOS ESPECIFICOS:


• Aprender sobre la fisiología de la gestación.

• Promover una educación adecuada a la madre sobre los cambios fisiológicos de la gestación para que el embarazo se desarrolle de forma tranquila y natural.

• Describir las adaptaciones fisiológicas y físicas que presenta la mujer durante el proceso de gestación.

• Aplicar éste conocimiento en la exploración física de la embarazada.

• Identificar las molestias que con mayor frecuencia afectan el bienestar materno.


4. METODOLOGIA


Se realizará una minuciosa revisión de la bibliografía que permitirá hacer la clasificación de los niveles de evidencia y los grados de recomendación de acuerdo con la clasificación de la medicina basada en la evidencia de Oxford. Se realizará la búsqueda de experimentos clínicos controlados o revisiones de meta-análisis para cada recomendación en la base de datos PubMed, MD consult, Ovid y Science Direct, o revisiones sistemáticas de COCHRANE, Basado en los términos MESH: Pregnancy and physiology.
Una vez se tenga esta información, se procederá a diseñar el Wiki por medio de una herramienta de acceso libre como WORLDPRESS. Este proceso implica una diagramación de los contenidos dinámica que permita establecer varios niveles de profundidad para que esto sea útil en los distintos niveles de formación, que esperamos se beneficien de este proyecto. Esta fase será realizada por la Dra. Luzdenis Ariza De La Hoz y el Dr. Ricardo Borda coordinador del postgrado de Ginecología y Obstetricia de la Fundación Universitaria San Martin.
Una vez se termine este proceso, se dará un tiempo de cuatro meses para que los residentes del postgrado lo revisen y hagan las sugerencias que consideren apropiadas basadas en la literatura.
Terminada esta fase, se permite el acceso libre en la Web.



5. FISIOLOGIA DE LA GESTACION



5.1 Definición: Visión General


Para la organización mundial de la salud (OMS) el embarazo o gravidez (del latín gravitas) se define como el período que abarca desde el momento de terminada la implantación del blastocito en la cavidad uterina (5 o 6 días después de la fecundación es implantado el blastocito y finaliza los días 12-16 después de la fecundación) hasta el momento del parto. Los cambios fisiológicos que se producen a la mujer se presentan con la finalidad de suplir las necesidades del feto para su nutrición y un adecuado crecimiento.
El período de gestación en la mujer es variable, se estima que la duración aproximada es entre 267 días (38 semanas) tras la fecundación o 282 días (40 semanas) tras la fecha de la última regla. La duración de la gestación puede variar de acuerdo a la nuliparidad o multiparidad y la raza, siendo menor en las mujeres multíparas y en gestantes de raza negra en dos y siete días menos respectivamente. En cambio, no existe diferencia con la edad materna, sexo del feto, abortos previos, sangrado vaginal antes de las 24 semanas.

5.2 Estimación de la fecha probable de parto


El conocer la edad gestacional y la fecha probable de parto es muy importante para evaluar el adecuado crecimiento fetal y el manejo de las gestaciones pretérmino y postérmino. Desde el inicio de la obstetricia la fecha probable de parto se ha estimado según el primer día de la última menstruación. La regla de Naegele se ha usado durante muchos años para su cálculo, la cual consiste en sumar 280 días a la fecha de la última regla (se le añade 7 días a la fecha de última menstruación y se le restan 3 días al mes, sin embargo éste es un marcador poco específico del momento de la fecundación, porque aún en mujeres con ciclos regulares de 28 días, la ovulación puede ser muy variable.


5.3 Modificaciones del cuerpo uterino


El útero no grávido es un órgano casi sólido de 70 gr, con una cavidad de 10 ml, con un volumen de 5 L.
El útero aumenta de tamaño de forma progresiva y recupera su estado original en pocas semanas después del parto. El crecimiento del útero no es uniforme: primero lo hace con predominio anteroposterior y luego en altura y anchura.
El útero normalmente mide 3 x 4 x 7 cms, es de características dura y lisa y con una cavidad virtual Fig. 1Fig.1_Tamaño_normal_del_útero._Salud_Chicago.comdolor_pélvico.jpg . Durante el embarazo se convierte en un órgano muscular de paredes delgadas con la suficiente capacidad de soportar el peso de los productos de la concepción (feto, líquido amniótico, placenta).
El útero inicialmente tiene una forma piriforme y hacia el tercer mes es globoso. A partir de las 8 semanas de gestación el volumen uterino aumenta el doble de lo normal (10 L), a las 10 semanas de gestación aumenta el triple (15 L) y a las 12 semanas el cuádruple (20 L), lo que permite ser palpado a través de la pared abdominal. A partir de este momento se producirá un aumento progresivo del abdomen, a las 16 semanas se encuentra ubicado entre la sínfisis del pubis y el ombligo. Fig. 2 Fig.2_Tamaño_del_útero_de_acuerdo_a_la_edad_gestacional._www.aspame._net.png. El peso del útero aumenta de 50-70 gramos y al final del embarazo puede alcanzar un peso de 1200gr con contenido global de unos 5 litros, esto se da como resultado de la hipertrofia y multiplicación de las mio-celulas, del aumento del tejido conectivo, vasos, y tejido endometrial secundario al estimulo de estrógenos y progesterona Tabla1Tabla_1._Diferencias_de_peso_en_la_mujer_gestante_y_no_gestante._www.aspame._net.png. En el primer trimestre la hipertrofia es debida a éstos estímulos hormonales, a partir del tercer mes el aumento es mecánico por la presión ejercida por la unidad feto placentaria en crecimiento.

Entre la sexta y octava semana de embarazo, en el examen bimanual, el útero se siente blando en exceso, pastoso y elástico especialmente en el istmo del útero en comparación con la firmeza y dureza del cérvix, recibiendo el nombre del signo de Hegar.
A partir de las 8 semanas de gestación, la presión de los productos de la gestación ocupan los fondos de saco percibiendo al tacto vaginal la forma redondeada y turgente del útero al explorar los lados profundos del cuello uterino, denominado signo de Noble- Budin.
El signo de Piskacek consiste en la percepción de una asimetría del útero con prominencia hacia el cuerno uterino que sostiene la implantación.

FISIOLOGIA
Fig.1_Tamaño_normal_del_útero._Salud_Chicago.comdolor_pélvico.jpg
Fig.1. Tamaño normal del utero


Tabla_1._Diferencias_de_peso_en_la_mujer_gestante_y_no_gestante._www.aspame._net.png
Tabla 1. Diferencias de peso en la mujer gestante y no gestante. www.aspame. net


Al final del tercer mes del embarazo, el útero es demasiado grande para permanecer completamente dentro de la pelvis y adapta una posición intrabdominal lo que hace que desplace las vísceras abdominales hacia arriba y a los lados.


Fig.2_Tamaño_del_útero_de_acuerdo_a_la_edad_gestacional._www.aspame._net.png
Fig.2 Tamaño del útero de acuerdo a la edad gestacional. www.aspame. net



La forma del útero varía de acuerdo a la edad gestacional, hasta las 9 semanas de gestación es piriforme, hasta las 17 semanas de gestación es globuloso, y a partir de las 18 semanas de gestación hasta el término es ovoideo. Fig. 3 Fig._3_Cambios_de_la_forma_del_útero_grávido_A)_Piriforme_B)_Globuloso.jpg. Sin embargo, en la segunda mitad del embarazo se pueden observar otras formas fuera de lo normal, como son útero cilíndrico, unicorne, y bicorne cordeiforme, entre otros. Fig.4Fig.4_Posibles_formas_del_útero_durante_la_segunda_mitad_del_embarazo._A)_Normal,_B)_Cilíndrico,_C)_Unicorne,_y_D)_Cordeiforme.png


Imagen2.png
Fig. 3 Cambios de la forma del útero grávido: A) Piriforme B) Globuloso, C) Ovoideo. Ref. Washiton Muñoz Agüero. Obstetricia Fisiológica. Luis Coloma. Facultad de Ciencias Biológicas Universidad de Concepción





Fig.4_Posibles_formas_del_útero_durante_la_segunda_mitad_del_embarazo._A)_Normal,_B)_Cilíndrico,_C)_Unicorne,_y_D)_Cordeiforme.png
Fig.4 Posibles formas del útero durante la segunda mitad del embarazo. A) Normal, B) Cilíndrico, C) Unicorne, y D) Cordeiforme. Ref. Washiton Muñoz Agüero. Obstetricia Fisiológica. Luis Coloma. Facultad de Ciencias Biológicas Universidad de Concepción


El útero en la mujer no gestante recibe el 1% del gasto cardiaco. El aporte sanguíneo del útero es proporcionado por las arterias uterinas y ováricas. Fig.5 .Fig._5._Irrigación_de_los_genitales_Internos._Tomado_de_FH_Netter,_op.cit._Obstetricia_y_Ginecología_de_Rigol.jpg Las arterias uterinas ascienden por las paredes laterales del útero originando las arterias arcuatas que discurren circunferencialmente alrededor del cuerpo del útero. Las ramas radiales se extienden en ángulo recto desde las arterias arcuatas a nivel de la serosa hasta el endometrio donde se divide en arterias espirales que dan lugar al aporte de sangre materna a la placenta y el feto. Fig. 6.Fig._6_Aparatos_reproductores._Universidad_Autónoma_de_Zacatecas.jpg

Fig._5._Irrigación_de_los_genitales_Internos._Tomado_de_FH_Netter,_op.cit._Obstetricia_y_Ginecología_de_Rigol.jpg
Fig. 5. Irrigación de los genitales Internos. Tomado de FH Netter, op.cit. Obstetricia y Ginecología de Rigol





Fig._6_Aparatos_reproductores._Universidad_Autónoma_de_Zacatecas.jpg
Fig. 6 Aparatos reproductores. Universidad Autónoma de Zacatecas



5.4 Modificaciones del Cérvix


A partir de las 8 semanas el cuello del útero se reblandece y adquiere una coloración azulada (Signo de Chadwick), producida por el aumento de la vascularización, edema, hipertrofia e hiperplasia de las glándulas cervicales producido por los estrógenos y la progesterona.
El signo de Goodell se caracteriza por la consistencia blanda en el cuello del útero simulando como la consistencia de los labios bucales en vez de sentirlo como si tocara la punta de la nariz.
Durante la gestación se produce una ectopia cervical más marcada en las primíparas, caracterizado por la proliferación y eversión del endocervix lo que facilita el sangrado durante la relación sexual o examen cervical, que desaparece dentro de los primeros 5 meses posparto1 Fig. 7Fig._7_a)_Patrón_histológico_de_las_glándulas_cervicales_b)_Glándulas_endocervicales_cubiertas_por_moco_c)_Ectopia_cervical.png, Fig._7_a)_Patrón_histológico_de_las_glándulas_cervicales_b)_Glándulas_endocervicales_cubiertas_por_3.jpg, Fig._7_a)_Patrón_histológico_de_las_glándulas_cervicales_b)_Glándulas_endocervicales_cubiertas_por_moco_c)_Ectopia_cervical_2.png

Fig._7_a)_Patrón_histológico_de_las_glándulas_cervicales_b)_Glándulas_endocervicales_cubiertas_por_moco_c)_Ectopia_cervical.png
Fig.7 a) Patrón histológico de las glándulas cervicales
Fig._7_a)_Patrón_histológico_de_las_glándulas_cervicales_b)_Glándulas_endocervicales_cubiertas_por_moco_c)_Ectopia_cervical_2.png
Fig.7 b) Glándulas endocervicales cubiertas por moco
Fig._7_a)_Patrón_histológico_de_las_glándulas_cervicales_b)_Glándulas_endocervicales_cubiertas_por_3.jpg
c) Ectopia cervical. Histologiareproductorporjmunoz.blogspot.com/2




Durante la gestación se produce un reblandecimiento del cuello uterino que inicia como un reblandecimiento superficial alrededor del orificio cervical externo y al acercarse el momento del parto ocurre un reblandecimiento completo, ésta maduración del cuello uterino es regida por un control hormonal local y no plasmático. A nivel local se ha registrado aumento de la estrona libre, del estriol conjugado, del estriol, y de la dehidroepiandrosterona (DHEA.). La PGE2 (prostaglandina E2), puede actuar directamente sobre el tejido conectivo del cuello uterino a muy bajas dosis, lo que hace suponer que la prostaglandina natural local tiene una acción directa sobre el tejido conectivo del cuello.

La maduración del cuello uterino se produce principalmente por:
• Fragmentación del colágeno
• Solubilización de los fragmentos de colágeno por enzimas proteolíticas.
• Contracciones de B. Hicks, en el preparto que aparecen entre las 28-32 ss y actúan sobre el acortamiento, centralización y dilatación del orificio cervical interno del cuello.

El cuello presenta las siguientes características funcionales:
• Es extensible
• Es sensible a la distensión
• Es irritable, transmitiendo estímulo al cuerpo uterino
• Es retráctil, como lo demuestran los cambios del posparto.
Existe un aumento de la proliferación de las glándulas de la mucosa cervical lo que determina la formación de una estructura en forma de malla llenas de un moco viscoso llamado tapón mucoso, que al inicio del trabajo de parto o antes de éste, el tapón mucoso es expulsado. (2,4)


5.5 Modificaciones de la vagina y vulva


En las paredes vaginales se observa un aumento en el grosor de la mucosa, se produce relajación del tejido conectivo, e hipertrofia, que dan lugar a un aumento de la longitud vaginal. A partir de las 6 semanas, la mucosa vaginal se vuelve congestiva y adquiere un color violáceo. Además hay aumento de la vascularización e hiperemia de la piel de la vulva y de los músculos del periné. El aumento de la vascularización junto con la compresión mecánica del útero ocasiona una dilatación del sistema venoso superficial ocasionando varices vulvares.
Las mujeres en gestación producen una exudación blanca y espesa. Su PH varía desde 3.5 hasta 6 por la producción de ácido láctico a partir del glucógeno del epitelio vaginal producido por los lactobacillus acidophilus. Fig 8.Fig_8._Lactobacillus_acidophilus._www.lactic-acid-bacteria.net.jpg El PH ácido es fundamental para el control de la flora vaginal. (2, 4)

Fig_8._Lactobacillus_acidophilus._www.lactic-acid-bacteria.net.jpg
Fig 8. Lactobacillus acidophilus. www.lactic-acid-bacteria.net



5.6 Modificaciones de los ovarios


Normalmente el ovario está compuesto por el epitelio germinal que es un área modificada del epitelio celómico, por debajo de éste epitelio se encuentra la albugínea definida como la corteza en la que están contenidos los ovocitos primarios en sus diferentes estadios en un tejido conectivo altamente celular, por último se encuentra la capa medular en el centro del ovario que se continua con el tejido conectivo del ligamento ancho, y a través del hilio pasan los vasos sanguíneos y linfáticos que comunican al ovario con la circulación general. Fig 9
Fig._9._Histología_del_ovario._www.biologiaelizabethblogspot.com.jpg
Fig. 9. Histología del ovario. www.biologiaelizabethblogspot.com

Fig._9._Histología_del_ovario._www.biologiaelizabethblogspot.com.jpgFig._9._Histología_del_ovario._www.biologiaelizabethblogspot.com.jpg
Fig._9._Histología_del_ovario._www.biologiaelizabethblogspot.com_2.jpgFig._9._Histología_del_ovario._www.biologiaelizabethblogspot.com_2.jpg
Fig._9._Histología_del_ovario._www.biologiaelizabethblogspot.com_2.jpg
Fig. 9. Histología del ovario. www.biologiaelizabethblogspot.com



Un grupo seleccionado de ovocitos primarios inician su maduración en cada ciclo menstrual bajo la influencia de las gonadotropinas hipofisiarias, uno de estos ovocitos llega a la maduración completa produciéndose la ovulación en la mitad del ciclo. La ovulación se produce por el pico de LH que a su vez es inducido por la secreción de estrógenos. El pico de LH tiene lugar 10 a 12 horas antes de la ovulación, y el nivel alto de estrógenos ocurre 23 a 36 horas antes de la ovulación. La LH produce modificaciones en el folículo pre-ovulatorio entre éstas encontramos la activación del ovocito reanudando la continuación de la meiosis al incrementar la actividad del AMPc: inicio de la luteinización de la granulosa con producción de progesterona que con un efecto de retroacción disminuye la producción de LH y aumenta la actividad proteolítica de algunas enzimas con desaparición del colágeno lo que aumenta la distensibilidad del folículo. La LH y el aumento leve de FSH a mitad del ciclo estimulan la producción de prostaglandinas E y F para favorecer la rotura del folículo.

Existen tres teorías para la ruptura del folículo:

• Aumento de la presión intrafolicular
• Necrosis de la pared del folículo por modificaciones en el flujo capilar
• Digestión local del tejido por acción local enzimática.

Después de la ovulación, el folículo se transforma en cuerpo amarillo o cuerpo lúteo. En el ovario humano hay dos tipos de células luteales: las células luteínicas de la granulosa y las células luteínicas de la teca interna. Después de la rotura del folículo y de la ovulación la cavidad antral se colapsa y se llena de sangre extravasada. Las células de la granulosa proliferan y se hipertrofian, la membrana basal de la capa de la granulosa se rompe en varios puntos habiendo una invasión de yemas capilares y tejido conectivo procedente de la teca interna en el interior de la capa de la granulosa. Por la estimulación lútea hipofisiaria, tanto las células de la granulosa como las de la teca se luteinizan, mezclándose unas con otras formando a los 2 o 3 días el cuerpo lúteo en forma de cuerpo esférico en el que las células luteínicas se disponen en líneas radiales separadas por septos de tejido conjuntivo que continen grandes vasos. Fig 10Fig_10._Ciclo_ovárico..jpg Las células luteínicas contienen grandes inclusiones lipídica que representan depósitos o síntesis de hormonas.
Cuando el huevo queda fecundado el cuerpo amarillo no involuciona, por el contrario, continua desarrollándose ocupando un tercio o la mitad del volumen del ovario. Éste aumento se debe a la distensión quística y formaciones sólidas. Se observa un incremento de la vascularización del cuerpo amarillo y de la proliferación luteínicas. El aumento de la vascularización produce una rica red capilar con vasos que se ramifican ampliamente en los tabiques tecales, constituyendo una rica red, y, por último aparece la reacción luteínica de la teca.
Fig_10._Ciclo_ovárico..jpg
Fig 10. Ciclo ovárico. www.apuntes.cl/.../ciclo_sexal_femenino.htm



El cuerpo lúteo tiene su máxima función entre las 6-7 semanas de gestación y se degenera a partir de las 10-12 semanas, y ecográficamente se puede observar en uno de los ovarios.(1) Fig. 11Fig._11._Cuerpo_lúteo..jpg La hormona responsable de la preservación del cuerpo amarillo es la hCG (hormona corial gonadotropa) hormona parecida a la LH, pero no igual, y que es segregada en el sincitiotrofoblasto en desarrollo y posiblemente previamente por el blastocito antes de la implantación, ya que puede encontrarse en la circulación materna 9 días post-ovulación, su valor alcanza sus picos máximos hacia las 10-12 semanas, disminuyendo después pero con valores mensurables durante toda la gestación. Las células luteínicas de mayor tamaño producen grandes cantidades de progesterona, relaxina (hormona que participa en la relajación de la musculatura uterina y que podría estar implicada en la maduración del cuello uterino antes del parto), oxitocina, menor cantidad de andrógenos, y principal fuente de estrógenos, éstas células pueden ser el blanco de prostaglandina F2a mientras que las células luteínicas pequeñas son blanco de la hCG y responden a la LH aumentando la producción de AMPc y progesterona. (4)

Fig._11._Cuerpo_lúteo..jpg
Fig. 11. Cuerpo lúteo. www. es.wikipedia.org/wiki/cuerpo lúteo


Los ovarios también muestran importantes cambios en su estructura y función durante el embarazo. En la gestación existe un estado de anovulación caracterizado por inhibición de las gonadotropinas (FSH y LH), por el sistema de la retroalimentación negativa por los altos niveles circulantes de estrógenos y progestágenos, lo que lleva al cese de la ovulación y la suspensión de la maduración de nuevos folículos.
Durante la gestación en los ovarios se produce un aumento en la vascularización y edema.
Para que la gestación se mantenga, es necesario niveles altos de progesterona y estrógenos producidos por el cuerpo lúteo y posteriormente por la placenta. La placenta toma el control de la producción hormonal al final de la sexta semana de gestación.(4)

5.7 Cambios Endocrinos del embarazo



5.7.1. Placenta


La placenta es el órgano endocrino más grande del humano, es único, el cual produce una variedad de hormonas esteroides, proteínas, hormonas peptídicas, citocinas y factores de crecimiento, que influyen en el desarrollo fetal y la función materna. Cuadro 1 .Cuadro_1._Señales.png

Cuadro_1._Señales.png
FGF: Factor de crecimiento fibroblástico. EGF: Factor de crecimiento epidérmico. TNF: factor de neuro-necrosis tumoral


La placenta experimenta un crecimiento rápido secundario a la multiplación de las células citotrofloblásticas durante el primer trimestre. Las vellosidades coriónicas primarias están compuestas por los citotrofoblastos proliferativos internos y los sincitiotrofoblasto diferenciados externos. Las células mesenquimáticas que derivan del mesenquima extraembrionario invaden las vellosidades primarias para formar las vellosidades secundarias. Las vellosidades terciarias se forman con el desarrollo de los vasos sanguíneos fetales. La capa superficial de las vellosidades terciarias consiste en sincitiotrofoblasto que forman altamente diferenciados y en citotrofoblastos que forman la capa basal. Durante el segundo y tercer trimestre la proporción del sincitio aumenta en forma notoria. Los citotrofoblastos se fusionan con los sincitiotrofoblasto para formar un epitelio de una sola capa de sincitio con solo ocasionales citotrofoblastos subyacentes. Los sincitiotrofoblastos secretan esteroides, hormonas de tipo hipofisiarios, neuro-hormonas/neuropeptidos, citocinas y factores de crecimiento. Los citotrofoblastos secretan principalmente factores de crecimiento. Fig 12 .
Los trofoblastos extravellosos, los trofoblastos no utilizados por la formación de las vellosidades, forman otras partes de la placenta que incluyen el corion laeve, zona marginal, placa coriónica y la placa basal, Fig 13 Fig._13_Placa_corial_(pc),_Placa_(pb),_Sustancia_placentaria_(s),_Complejo_retroplacentario_(crp)._Ref._Daniel_Cafici._Ecografía_Obstetrica._Evaluación_ecográfica_de_la_placenta..jpg. El corion laeve está en contacto con el amnios, una capa única de epitelio cuboide, en un lado, y la decidua materna, excepto a nivel del sitio placentario, en el otro lado. La decidua materna está compuesta por tres partes: decidua basal que se halla subyacente al sitio de implantación y es el componente materno de la placenta; la decidua capsular se ubica supra-yacente al saco vitelino y desapárecen a lo largo de la gestación y la decidua vera (parietal) reviste la cavidad uterina yuxtapuesta al corion Fig. 14 Fig._14._Relación_de_las_membranas_fetales_con_la_pared_del_útero._A._Al_final_del_segundo_mes,_se_observa_el_saco_vitelino_en_la_cavidad_coriónica,_entre_el_amnios_y_el_corion..jpg. Una 75% de las células deciduales tempranas son linfocitos, macrófagos y células T inmunológicamente competentes que pueden tener una función en la regulación de la invasión por parte del trofoblasto y la inmunosupresión materna.


Fig.12._Formación_de_las_vellosidades_coriónicas._Ref._www._primerasemanadesarrllo.blogspot.com.png
Fig.12. Formación de las vellosidades coriónicas. Ref. www. primerasemanadesarrllo.blogspot.com

Fig.12._Formación_de_las_vellosidades_coriónicas._Ref._www._primerasemanadesarrllo.blogspot.com.png
Fig.12._Formación_de_las_vellosidades_coriónicas._Ref._www._primerasemanadesarrllo.blogspot.com_2.jpg
Fig.12._Formación_de_las_vellosidades_coriónicas._Ref._www._primerasemanadesarrllo.blogspot.com_2.jpg
Fig.12. Formación de las vellosidades coriónicas. Ref. www. primerasemanadesarrllo.blogspot.com



Fig._13_Placa_corial_(pc),_Placa_(pb),_Sustancia_placentaria_(s),_Complejo_retroplacentario_(crp)._Ref._Daniel_Cafici._Ecografía_Obstetrica._Evaluación_ecográfica_de_la_placenta..jpg
Fig. 13 Placa corial (pc), Placa (pb), Sustancia placentaria (s), Complejo retroplacentario (crp). Ref. Daniel Cafici. Ecografía Obstetrica. Evaluación ecográfica de la placenta.




Fig._14._Relación_de_las_membranas_fetales_con_la_pared_del_útero._A._Al_final_del_segundo_mes,_se_observa_el_saco_vitelino_en_la_cavidad_coriónica,_entre_el_amnios_y_el_corion..jpg
Fig. 14. Relación de las membranas fetales con la pared del útero. A. Al final del segundo mes, se observa el saco vitelino en la cavidad coriónica, entre el amnios y el corion. En el polo abembrionario las vellosidades han desaparecido (corion leave). B. Al final del tercer mes, el amnios y el corion se han fusionado y la cavidad uterina quedó obliterada por la fusión del corion leve de la decidua parietal. Ref. embriología humana www.embriompuman.blogspot.com




5.7.2. Progesterona.


La placenta es responsable de un muy alto grado de esteroidogénesis. La producción de esteroides durante el embarazo es el resultado de la cooperación de la madre, la placenta y el feto. Los esteroides atraviesan la placenta fácilmente. Durante los ciclos no conceptivos, el cuerpo lúteo produce la progesterona durante 14 días antes de su regresión. En los ciclos conceptivos, la expectativa de vida del cuerpo lúteo es prolongada por la acción de la gonadotropina corionica humana. El embarazo temprano depende de la progesterona producida por el cuerpo lúteo durante las 6-7 semanas, después de un lapso de transición entre la semana 7-11 de gestación, la placenta se hace cargo y produce niveles crecientes de progesterona, adecuados para el mantenimiento del embarazo. Estos niveles llegan a 250 mg/día al término del embarazo de 1 solo feto y embarazo múltiples 600 mg/día. El cuerpo lúteo mantiene su capacidad esteroidogenica durante todo el embarazo, pero su función ya no es vital después del período de transición. Los niveles séricos maternos de progesterona aumentan de 10-25 ng/ml durante la fase lútea avanzada a 40 ng/ml hacia el final del primer trimestre y llegan a niveles de 100-200 ng/ml al término. La mayor parte de la progesterona secretada por la placenta ingresa a la circulación materna. La producción de la progesterona placentaria depende del complejo materno-placentario y es independiente del feto. La producción de progesterona placentaria no es alterada en forma significativa de la muerte fetal, la ligadura del cordón umbilical o la anencefalia. (3, 4)
El principal sustrato para la síntesis de la progesterona es el colesterol que deriva de la madre, con un 3% que deriva de la pregnenolona materna. El colesterol materno proviene del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) que internalizado en el citoplasma de la célula trofoblástica luego de fijarse a los receptores de la membrana celular específicos de alta afinidad. La vesícula endocítica que contiene los complejos LDL-receptores se fusiona con lisosomas donde la LDL son hidrolizadas, se libera el colesterol y los receptores pueden ser reciclados.

El primer paso limitante de la tasa de esteroidogénesis es la generación de pregnenolona a partir del colesterol. Este proceso involucra a la 20a –hidroxilación y el clivaje de la cadena lateral del colesterol entre los carbonos 20 y 22. Fig. 15 Fig._15._Cadena_lateral_del_colesterol._Ref._www.colesterolftj.blogspot.com.png. La enzima mitocondrial P-450 para el clivaje de la cadena lateral del colesterol (P-450scc) es responsable de todas éstas reacciones químicas. El gen de la P-450scc se halla en el cromosoma 15 y se expresa en la placenta humana a partir de las 10 semanas de gestación. La conversión de la pregnenolona en progesterona es catalizada por la enzima delta 5-3b-HSD. La decidua humana y las membranas fetales también metabolizan progesterona, con el uso de pregnelonona como sustrato principal.(3, 4)

Fig._15._Cadena_lateral_del_colesterol._Ref._www.colesterolftj.blogspot.com.png
Fig. 15. Cadena lateral del colesterol. Ref. www.colesterolftj.blogspot.com




La concentración de progesterona en el líquido amniótico llega a un pico máximo a la semana 10-20 de embarazo y luego disminuye en forma gradual.
La captación de LDL y la actividad de P-450scc en el sincitiotrofoblasto placentario son reguladas por los estrógenos. Los sustratos estrogénicos dehidroepiandrosterona (DHEA) y el sustrato de DHA (DHEAS), se originan en las glándulas suprarrenales fetales, lo que sugiere que el feto desempeña un papel regulador no esencial en la producción de progesterona placentaria. La producción de progesterona también puede ser regulada por el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP), en forma similar a la regulación de la hCG.(4)

La progesterona cumple una cantidad de funciones fisiológicas durante el embarazo. Es la principal hormona responsable del mantenimiento del embarazo, ayuda a preparar y mantener el endometrio de forma adecuada para la implantación. La implantación exitosa requiere progesterona, más no requiere estrógenos. La progesterona también tiene una acción inmunosuoreosa sobre el sistema inmune materno, éste efecto es más autocrino/paracrino uterino local que un efecto sistémico materno. La progesterona inhibe la actividad citotóxica de los linfociros periféricos contra los fibroblastos embrionarios cultivados. La célula natural Killer (CK) y los linfocitos T CD8 placentarios también expresan receptores de progesterona. Esta hormona actúa a través de un mecanismo mediado por receptores por el cual los linfocitos T sintetizan una proteína que reduce la producción de citoquinas e inhibe la toxicidad de los linfocitos. También puede desempeñar un papel importante en el mantenimiento de la relación entre los linfocitos helper (Th1/Th2) favorable para la gestación. Los linfocitos Th1 secretan IL-2, interferón gamma y factor de necrosis tumoral B; los linfocitos Th2 secretan IL-4, 5, 6,10 y 13. Una relación Th2/Th1 elevada se asocia con un embarazo exitoso, y una relación baja se asocia con pérdida del embarazo en forma recurrente o con enfermedades autoinmunes.
La progesterona también aumenta la producción de factores uterinos que inhibe la blastogénesis de linfocitos y la producción de citocinas, regulan las poblaciones de linfocitos feto-placentarios y disminuye los estrógenos de los precursores de los linfocitos B en la médula ósea.
La progesterona también mantiene el embarazo por medio de su efecto sobre el musculo liso. Mantiene la quiescencia uterina por inducción de un estado de alta afinidad en los receptores B-adrenérgicos miometriales. Esto aumenta la producción de cAMP y la inhibición de la fosforilación de la miosina. Interviene en la captación del calcio de depósitos externos a través de canales del calcio y canales rápidos de sodio, la movilización de depósitos de calcio intenros a través de la función a-adrenérgica, la remoción del calcio del citoplasma, la modulación de la fijación del calcio a la calmodulina, la modulación del oxido nítrico y modulación de la producción de conexina 45. El efecto de todas estas modulaciones es la contractilidad uterina por acción de los estrogénos y la relación uterina por parte de la progesterona. La progesterona también modula la musculatura tubárica al igual que afecta la motilidad gastrointestinal materna. La relajación del musculo lisoarteriolar por la progesterona puede ser una causa de mayor capacitancia vascular, la resistencia vascular periférica disminuida y descenso de la presión arterial durante los estadios tempranos del embarazo.
La progesterona placentaria sirve como sustrato, para la producción suprarrenal fetal de glucocorticoides y mineralocorticoides ya que las glándulas suprarrenales carecen de actividad significativa de la enzima 3B-hidroxiesteroide deshidrogenasa (3B-HSD). Por lo tanto el feto utiliza la progesterona placentaria para sintetizar corticoides y a su vez proporciona a la placenta compuestos de C-19 que sirve como precursores de la síntesis de estrógenos.(4)


5.7.3. Estrógenos


La producción de estrógenos durante el embarazo deriva de la esteroidogénesis ovárica, la cual es constante, y de la placenta que utiliza precursores andrógenos proporcionados por las glándulas suprarrenales fetales. Los niveles séricos maternos de estriol y estradiol aumentan desde la semana 6-10 de gestación 100 veces más que los niveles de la mujer no embarazada. El nivel de estrona varía 2-30 ng/ml al término, el estradiol llega 6-40 ng/ml a las 36 semanas y luego aumenta más al término. Los niveles de estriol en el suero materno aumentan desde las 9 semanas de gestación hasta llegar a 1000 veces más que en las mujeres no embarazadas. El 90% de la excreción estriol deriva de la producción de DHEAS suprarrenal fetal. Los niveles de estriol se elevan hasta llegar a una meseta en la semana 31-35 de embarazo y luego aumenta nuevamente a la semana 35-36 de la gestación. Los estrógenos son metabolizados en el hígado materno antes de la excreción por la orinamaterna.
La placenta carece de la actividad de la 17a – hidroxilasa y 17-20 desmolasa de la enzima P450c17 por lo tanto los esteroides de C-21, la progesterona y la pregnenolona no pueden ser convertidos en esteroides de C-19, androstenediona y dehidroepiandrosterona (DHEAS), los precursores necesarios de los esteroides de C-18, los estrógenos.
Los precursores androgénicos derivan del torrente circulatorio materno durante la etapa inicial del embarazo, y de las glándulas suprarrenales fetales a partir de las 20 semanas. La actividad y la expresión del gen de la 3b-HSD son bajas en las glándulas suprarrenales fetales, lo que contribuye al volumen elevado de la DHEAS.

Los esteroides son inactivados rápida y eficazmente por conjugación en el compartimiento fetal, siendo un mecanismo protector contra la gran cantidad de esteroides potentes que derivan de las glándulas suprarrenales fetales y por la placenta, y atraviesan fácilmente el compartimiento fetal, placentario y materno.
La placenta tiene una actividad de sulfatasa eficaz que cliva a los conjugados con sulfato lo que permite la rápida utilización de los esteroides precursores.
La placenta no posee actividad 16-hidroxilación y no puede sintetizar estradiol a partir de estrona o estradiol. Las glándulas suprarrenales y el hígado fetal posee ésta actividad, de modo que convierten la DHEAS en 16-OH-DEAHS, la cual es convertida en estriol por la placenta. Las glándulas suprarrenales secretan más de 200mg/día, de DHEAS, 10 veces más que el hígado materno, el cual es la fuente alternativa de 16-OH-DEAHS. En ausencia de actividad normal de las glándulas suprarrenales como ocurre en la anencefalia, los niveles de estrógenos maternos son muy bajos. Es por esto que el estriol se ha utilizado como una prueba de viabilidad del embarazo.

Los efectos fisiológicos de los estrógenos sobre el mantenimiento del embarazo incluyen:

• Promoción de la síntesis de progesterona a través de la estimulación de la captación de LDL mediada por los receptores y la actividad de la P450scc en el sincitiotrofoblasto.
• Regula la expresión de los receptores d LDL y la actividad de la 11b-HSD dependiente de dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD). La 11b-HSD convierte el cortisol es su metabolito inactivo, la cortisona, de ésta manera los estrógenos regulan la maduración de los sistemas fetales dependientes del cortisol, en forma indirecta, a través de la regulación del metabolismo de los glucocorticoides en la placenta.
• Altera el aparato cardiovascular materno con vasodilatación de la circulación utero-placentaria, estimulación del sistema renina-Angiotensiona-aldosterona y posiblemente neovascularización placentaria.
• Incrementan la contractilidad uterina y posee un efecto mitogéno sobre el crecimiento.
• Desarrollo de las glándulas mamarias durante el embarazo


5.7.4 Gonadotrofina Coriónica Humana.


La gonadotrofina coriónica humana (hCG) es una glucoproteína con un peos molecular de 36,7 kDa que posee el contenido más elevado de hidratos de carbonos de todas las hormonas humanas. Está compuesta por 2 subunidades no covalentemente unidas: alfa (a) y la beta (B), al igual que las glucoproteínas hormonas foliculoestimulante (FSH), luteinizante(LH) y hormona estimulante de la tiroides (TSH). Estas 4 glucoproteínas comparten una subunidad a común de 92 aminoácidos idénticos, pero con diferentes componentes de hidratos de carbono. Las subunidades B son responsables de las actividades biológicas específicas.
La hCG se ha detectado en el embrión en el estadio de 8 células y puede detectarse en el suero materno 1 día después de la implantación, alrededor del 8 día después de la ovulación. El nivel de la hCG es de 100 UI/L hacia la fecha de la menstruación ausente, llega a un pico de 100.000 Ui/L a las 8-10 semanas de gestación y disminuye a 10.000-20.000 UL/L a las 18-20 semanas y permanece constante durante el resto del embarazo Fig._16._Secreción_de_hCG_durante_el_embarazo._Ref._Norbert_Gleicher,_Louis_Buttino,_Robert_M._Galbraith._Tratamiento_de_las_complicaciones_clínicas_del_embarazo._Tercera_edición._Buenos_Aires._Pág._28-_43,_467._2000.png Cuadro 2.Cuadro_2._Niveles_de_hCG_de_acuerdo_a_la_edad_gestacional..jpg


Cuadro_2._Niveles_de_hCG_de_acuerdo_a_la_edad_gestacional..jpg
Cuadro 2. Niveles de hCG de acuerdo a la edad gestacional. Ref. www. nuevaversion.fetilab.net/ginecopedia/embarazo.




Fig._16._Secreción_de_hCG_durante_el_embarazo._Ref._Norbert_Gleicher,_Louis_Buttino,_Robert_M._Galbraith._Tratamiento_de_las_complicaciones_clínicas_del_embarazo._Tercera_edición._Buenos_Aires._Pág._28-_43,_467._2000.png



En el 85% de los embarazos normales se produce un aumento de la subunidad B de la hCG de más del 66% cada 2-3 días durante los estadios tempranos del primer trimestre. La hCG es sintetizada por el sincitiotrofoblasto y liberada de forma inmediata. La hCG se localiza en el sincitiotrofoblasto pero también se ha encontrando en algunas células del citotrofoblasto. Los mRNA de las subunidades a y B a parecen antes de la diferenciación terminal en el sincitiotrofoblasto. La expresión genética de la subunidad a de la hCG ocurre más temprano que subunidad B. A medida que el embarazo progresa los niveles de hCG mellada aumenta. La hCG mellada carece de un enlace peptidico en la subunidad B es inactiva y se disocia en subunidades a y B libres.
El suero materno en cualquier momento continen hCG, hCG mellada, subunidades libres y fragmentos de hCG.
Los niveles de hCG en el líquido amniótico son similares a los niveles de hCG en el suero materno durante las semanas tempranas de embarazo, luego disminuyen al 20% de los niveles séricos maternos y siguen un patrón gestacional similar.
La hCG es un agente estimulador de la esteroidogénesis a nivel ovárica, está ampliamente aceptada en su papel de rescate y mantenimiento del cuerpo lúteo para asegurar la secreción de progesterona y de relaxina por los ovarios para mantener el embarazo hasta que la producción placentaria de progesterona esté bien establecida.
La hCG estimula directamente el cuerpo lúteo in vivo, estimula la secreción de progestágenos, andrógenos y estrógenos por el cuerpo lúteo, y promueve la esteroidogénesis de progesterona por parte de los trofoblastos.
Los niveles maternos de hCG y progesterona divergen poco tiempo despues de la implantación, la hCG aumenta hasta su pico máximo a las 10 semanas seguido por una disminución de la misma, mientras la progesterona es relativamente baja y comienza a aumentar después del cambio lúteo placentario y continua elevándose durante todo el embarazo.. La hCG también induce la diferenciación del citotrofoblasto en sincitiotrofoblasto, además también constituye un facto importante en la secreción de relaxina, y en la producción decidual de prolactina.
La hCG regula la función testicular fetal estimulando la producción de andrógenos durante las etapas iniciales de embarazo de modo que se produzca la diferenciación masculina.
Clínicamente, los niveles maternos de hCG se utilizan para el diagnóstico de embarazo, el seguimiento del tratamiento de una enfermedad trofoblástica gestacional y para la evaluación de un embarazo anormal como el ectópico. Se detectan niveles de hCG más elevados que lo normal durante el segundo trimestre de fetos con Trisomía 21, 13, 20 y síndromes de Turner y Klinefelter. En fetos con Trisomía 18 se detectan niveles más bajos que lo normal.



5.7.5. Lactogeno placentario Humano


El lactógeno placentario humano (hPL) es un polipéptido de cadena única de 191 aminoácidos, dos enlaces de sulfuro y un peso molecular de 22-23 kDa. El gen del hPL es homologo al gen de la prolactina (PRL) y el de la hormona del crecimiento humana (hGH) los cuales consisten en cinco genes vinculados en el cromosoma 17. Tres de éstos genes codifican al hPL, dos son activos, el hCS-A y el hCS-B y el tercero el hCS- L no se expresa.
El hPL se localiza en el sincitiotrofoblasto velloso a partir de las 4 semanas de embarazo y también se identifica en el trofoblasto intermedio invasor. La expresión del gen del hPL ocurre después de la expresión de las subunidades a y B de la hCG lo que sugiere que la producción del hPL ocurre después de la diferenciación terminal trofoblasto. El hPL se detecta en el suero materno por medio de radioinmunoensayos a parto de la 3 semana después de la ovulación. El nivel sérico aumenta de forma progresiva durante el embarazo hasta llegar a una meseta a las 34 semanas de embarazo. Fig. 17.Fig._17_Secreción_placentaria_de_hPL_durante_el_embarazo._Ref._Norbert_Gleicher,_Louis_Buttino,_Robert_M._Galbraith._Tratamiento_de_las_complicaciones_clínicas_del_embarazo..png La producción placentaria del hPL llega a 1 g/día al término y la concentración sérica alcanza de 5-15 ug/ml. El nivel en el liquido amniótico es un poco más bajo que en el suero materno y el nivel sanguíneo fetal es mucho más bajo. El hPL tiene una vida media corta de 15-30 minutos y no se puede detectar después del primer día posparto. El hPL posee actividad lactógena, capaz de estimular la secreción de las glándulas mamarias, tiene el 3% de la actividad somatotrófica de la hGH. Sin embargo el papel fisiológico de éste polipéptido no está bien definido. La hPL estimula la producción del IGF-1, induce la ingestión de glucosa, inhibe la gluconeogénesis, aumenta el nivel de insulina e incrementa el nivel de ácidos grasos libres a través del aumento de la lipólisis.


Fig._17_Secreción_placentaria_de_hPL_durante_el_embarazo._Ref._Norbert_Gleicher,_Louis_Buttino,_Robert_M._Galbraith._Tratamiento_de_las_complicaciones_clínicas_del_embarazo..png
Fig. 17 Secreción placentaria de hPL durante el embarazo. Ref. Norbert Gleicher, Louis Buttino, Robert M. Galbraith. Tratamiento de las complicaciones clínicas del embarazo. Tercera edición. Buenos Aires. Pág. 28- 43, 467. 2000




5.7.6. Inhibina y Activina


La Inhibina y Activina son dos glucoproteínas que son producidas por los ovarios y la placenta, están involucrados en la regulación de la producción hormonal, la Foliculogénesis y la maduración de los oocitos en los ovarios y el desarrollo embriofetal. La Inhibina es un heterodímero con un peso molecular de 32 kDa, compuesto por una subunidad a y una de dos subunidades B. La Inhibina A y la Inhibina B contienen las subunidades a-BA y a-BB, respectivamente.
La Activina es un homodimero con un peso molecular de 24 kDa compuesta por dos subunidades B de Inhibina. Hay tres isoformas de Activina A (BA-BB), la Activina B (BB-BB) y la Activina AB (BA-BB).
En los ovarios, la Inhibina es secretada por las células granulosas durante la fase folicular y las células luteínicas del cuerpo lúteo después de la ovulación. La Inhibina inhibe la producción de FSH por parte de la hipófisis. Los niveles séricos de Inhibina son extremadamente bajos durante la fase folicular temprana, aumentan durante la fase folicular tardía y son máximos durante la fase lútea. Los cambios de Inhibina durante la gestación se detectan inicialmente a las 9 días después de la recuperación del oocito y coinciden con el primer aumento detectable de la hCG. El nivel de inmunohinbina aumenta hasta un pico a las 8-10 semanas y disminuye a un nivel relativamente bajo durante las semanas 14-30 y aumenta de nuevo hasta un pico hacia la finalización del embarazo. La bioinhibina aumenta progresivamente en forma lineal durante todo el embarazo. Tanto la inmunoinhibina y la bioinhibina disminuyen inmediatamente después del parto lo que confirma que la placenta es la principal fuente de Inhibina durante el embarazo. La producción de Activina es dada por el trofoblasto durante todo el embarazo.


5.7.7. Relaxina


La relaxina es una hormona peptídica con un peso molecular de 63 kDa formada por una cadena A de 24 aminoácidos unida por medio de dos enlaces disulfuro a una cadena B de 29 aminoácidos. La relaxina está relacionada estructuralmente con la insulina y los factores de crecimiento similar a la insulina. Se han encontrado dos genes no alélicos para la relaxina humana el H1 y el H2 que se encuentran en el cromosoma 9. El H2 es el principal gen de la relaxina. La concentración del mRNA de la relaxina es más elevada en el cuerpo lúteo del embarazo. También se ha identificado relaxina en la decidua materna y en el trofoblasto. La relaxina se puede detectar en el suero materno a partir del momento en que se detecta la hCG es decir a partir del 8 día después de la ovulación o después del primer día de la implantación. La concentración de la relaxina aumenta hasta un pico de 1,2 ng/ml a las 8-12 semanas del embarazo y luego disminuye en forma gradual 1 ng/ml y permanece constante hasta el parto, posteriormente es indetectable al tercer día posparto. El cuerpo lúteo es el origen primario de la relaxina circulante durante todo el embarazo.
La relaxina inhibe la actividad miometrial uterina, ablanda el cérvix uterino y los tejidos conectivos pelvianos y ejerce un papel en el desarrollo de las glándulas mamarias, modifica la síntesis de colágeno en el tejido cervical y en los fibroblastos humanos disminuidos mediado por el cAMP.


5.7.8. Hormona de Crecimiento


Su incremento durante el embarazo es mínimo. En el primer trimestre su valor es de 0.5-7.5 ng/ml, a las 10 semanas alcanza un valor de 3.5 ng/ml con un máximo nivel a las 28 semanas, de 14 ng/ml.
A las 14-15 semanas alcanza su nivel máximos en el líquido amniótico, y desciende a las 36 semanas.9-10 La relaxina secretada por el cuerpo lúteo y los estrógenos estimulan la secreción de la hormona de crecimiento (GH) durante la gestación. El acido ribonucleico mensajero de la GH hipofisiaria y la secreción de GH disminuyen después de las 25 semanas de embarazo, a partir del cuarto mes de embarazo el sincitiotrofoblasto placentario segrega GH en un patrón no pulsátil. De acuerdo con las diferentes de GH durante la primera y segunda mitad del embarazo, la respuesta de GH a los estímulos de provocación difiere en cada mitad. La hipoglicemia insulínica a la perfusión de arginina resulta en una respuesta aumentada de GH durante la primera mitad de gestación, y aparece una respuesta disminuida durante la segunda mitad del embarazo con respecto a la respuesta observada en las mujeres no embarazadas.


5.7.9. Tiroides


El eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo (HHT) funciona normalmente durante el embarazo. El aumento promedio de la TSH sérica después de la estimulación por parte de la TRH no se modifica en forma importante, el nivel sérico de TSH continúa respondiendo en forma inversa a los cambios de las concentraciones séricas de las hormonas tiroideas y la secreción tiroidea sigue siendo suprimible por la administración de T3 exógena.(4, 6)
La concentración sérica basal media de la TSH disminuye durante el primer trimestre entre 0.1 y 0.5 mUI/L. Esta leve disminución puede ser debido a la compensación del leve efecto tirotrófico de los niveles elevados de gonadotrofina coriónica humana (hCG). Los niveles de TSH se normalizan durante el segundo y tercer trimestre de gestación. La máxima acción biológica tirotrópica en el suero materno corresponde a la concentración máxima de hCG en las 10-12 semanas posteriores a la última menstruación cuando existe una relación reciproca entre las concentraciones en ascenso de hCG y las concentraciones en descenso de TSH.

Durante el embarazo existe una captación aumentada de yodo y las concentraciones plasmáticas totales de T3 y T4 también se elevan en respuesta a los niveles sanguíneos aumentado de globulina fijadora de tiroxina (TBG). La T4 y T3 se unen fuertemente a las proteínas plasmáticas, principalmente a la TBG. Bajo la influencia de los altos niveles de estrógenos la glucosilación alterada de la TBG disminuye la tasa de degradación de la globulina y la concentración plasmática promedio de la TBG se duplica. La ley de acción de masas predice que las concentraciones séricas totales de T3 yT4 van a cambiar de paralelo con el cambio de la TBG, pero las concentraciones de T3 yT4 libres deben ser normales. Clínicamente puede ser difícil separar el estado hipermetabólico del embarazo normal de hipertiroidismo leve.

En la gestación hay un aumento leve del volumen de la glándula tiroides sin llegar a un bocio. La vida media de la globulina fijadora de la tiroxina se extiende desde 15 minutos a 3 días y su concentración se triplica a las 20 semanas debido a la influencia de los estrógenos, por lo tanto los niveles totales de hormona tiroidea aumentan, por lo que las mediciones de T3 y T4 no son confiables en el embarazo. Durante el primer trimestre la tiroides fetal depende de la tiroxina materna, la TRH atraviesa la placenta y estimula a la tiroides fetal para la producción de hormonas, posteriormente la tiroides del feto es independiente.


5.7.10. Hiposifisis


La hipófisis aumenta de tamaño en un 36% durante la gestación por la hiperplasia e hipertrofia de las células lactótropas, pero no se asocia con el aumento y producción de todas sus hormonas, el aumento del tamaño de la hipófisis es debido a la acción de los estrógenos. El número de células corticotróficas y tirotróficas permanecen esencialmente constantes pero, el número de células somatotropas y gonadotropas está reducido. La hipófisis posterior disminuye de tamaño durante el embarazo.
Los niveles de hormonas Folículo-estimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH) durante la gestación son muy bajos producido por diferentes causas:

• Mecanismo de retroalimentación negativa ocasionado por los niveles elevados de estrógenos y progesterona.
• Valores altos de prolactina que interfieren en los mecanismos de síntesis de las gonadotropinas.
• Acción competitiva de la gonadotropinas coriónicas frente a la hipofisiaria.


5.7.11. Prolactina


Es una hormona que es esencial para la lactancia, pero no para llevar al término la gestación. Al final del embarazo, la prolactina la concentración media de prolactina es de 207 ng/ml (intervalo entre 35 a 600 ng/ml), no conociéndose con certeza la causa.
Los estrógenos estimulan la síntesis y producción de la prolactina por el aumento de los lactotropos. La TRH y la serotonina aumentan su secreción.
La decidua uterina es capaz de producir prolactina, encontrándose en el líquido amniótico a las 26 semanas, la concentración de prolactina en el líquido amniótico es de 10 a 100 veces superior a la de la circulación materna al inicio del embarazo, y alcanzado su nadir a las 34 semanas, la concentración de prolactina vuelve a sus valores normales aproximadamente 7 días después del parto. Su función aun es desconocida.


5.8 Cambios en el peso materno


El aumento de peso representa uno de los cambios más notorios durante el embarazo. Los anglosajones afirman que un incremento de peso normal para el nacimiento de un niño normal oscila entre los 12.5 Kg hasta las 40 semanas de gestación. El incremento de peso es lineal después del primer trimestre y equivalente a 0.456 Kg semanal. Para el primer trimestre se acepta un alza total de 1 a 1.5 Kg. Fig. 18COMPONENTES_DE_PESO_MATERNO.png La distribución del peso materno hasta las 40 semanas está distribuida como se muestra en la tabla 2Tabla_2._Factores_de_riesgo_para_restricción_de_crecimiento_intrauterino.png


Tabla_2._Incremento_del_peso_materno._Obstetricia_fisiológica._Washington_Muñoz.png
Tabla 2. Incremento del peso materno. Obstetricia fisiológica. Washington Muñoz



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Fig 18. Componentes de la ganancia de peso en el embarazo normal. Obstetricia fisiológica. Washington Muñoz



5.9 Modificaciones en la piel


Los cambios en la piel son producidos por cambios hormonales, alteraciones metabólicas y del volumen vascular.
A nivel de las mamas se observa un aumento del volumen mamario en las primeras semanas de gestación, sensibilidad en las mamas y hormigueos que se intensifican a partir del segundo mes de embarazo y se produce hipertrofia de los alveolos mamarios. A medidas que las mamas aumentan de tamaño se hacen visibles las venas debajo de la piel (Red venosa de Haller). Se produce pigmentación de la areola mamaria y prominencia del pezón Fig._19_Pigmentación_de_la_areola._www._diazrisco.wordpress.com.jpg Glándulas sebáceas areolares o tubérculos de Montgomery que aparecen más en las nulíparas que en las multíparas Fig. 20Fig.20.Tubérculos_de_Montgomery..jpg

Fig._19_Pigmentación_de_la_areola._www._diazrisco.wordpress.com.jpg
Fig. 19 Pigmentación de la areola. www. diazrisco.wordpress.com



Fig.20.Tubérculos_de_Montgomery..jpg
Fig.20.Tubérculos de Montgomery. Atlas de ginecología. www.iqb.es/ginecología/atlas/mama/anatomía01.htm.



En el 90% de las mujeres embarazadas aparecen estrías rojizas a partir de las 24-28 semanas de gestación, localizadas en el hemiabdomen inferior, mamas y muslos. Estas estrías se deben a la rotura de la matriz de colágeno y de las fibras elásticas de la piel debido a la sobre-distensión y acción hormonal de los glucorticoides y esteroides sexuales. La faja materna evita que el peso del útero caiga directamente sobre el abdomen. Fig. 21Fig.21._Estrías_Ref._www.aspame.net.png También se observa diastasis de los rectos abdominales por el aumento del volumen uterino.(6)

Fig.21._Estrías_Ref._www.aspame.net.png
Fig.21. Estrías Ref. www.aspame.net




Otros cambios que se producen son las hiperpigmentación generalizada que aparece en el 90.7% de los casos debido a los estímulos producidos por los estrógenos y progesterona sobre el crecimiento y proliferación de los melanocitos, posteriormente la placenta es responsable por la secreción de hormona relacionada a la corticotropina y péptidos derivados a la pro-opiomelanocortina tales como la Hormona adrenocorticotropina, hormona estimulante de melanocitos, alfa y beta-endorfinas. En el posparto esta hiperpigmentación disminuye en un 30% y puede durar hasta 10 años. Estos cambios de la pigmentación son más acentuados en las mujeres morenas, y aparece en zonas sensibles a los cambios hormonales como la areola (areola secundaria), axila, periné, genitales, cara interna de los muslos.
Durante el tercer mes de embarazo se evidencia una hiperpigmentación de la línea alba abdominal, llamada también línea fusca o nigra o morena, que transcurre desde el ombligo al monte de Venus. Fig 22 .Fig_22._Línea_alba_abdominal_y_areola_secundaria._Ref._www.aspame.net_2.png, Fig_22._Línea_alba_abdominal_y_areola_secundaria._Ref._www.aspame.net.png
El cloasma tipo de paño o melanosis facial afecta el 70% de las mujeres en embarazo, el 83.1% de las pacientes desarrollan el cloasma en el primer embarazo y el 7.6% en los siguientes embarazos y el 9.2% persiste después del parto, su localización más frecuente es en la región malar de característica irregular, simétrica, que se presenta por acumulación de los gránulos de melanina en la epidermis y en los macrófagos que se encuentran en la dermis. Esta lesión característica de la piel se puede intensificar por los rayos ultravioletas. Suele desaparecer después del parto y suele disminuir de intensidad con el ácido azelaico. (1, 6) Fig.23Fig._23_Cloasma._Ref._www.aspame.net.jpg
Fig_22._Línea_alba_abdominal_y_areola_secundaria._Ref._www.aspame.net_2.png
Fig 22. Línea alba abdominal y areola secundaria. Ref. www.aspame.net
Fig_22._Línea_alba_abdominal_y_areola_secundaria._Ref._www.aspame.net.png
Fig 22. Línea alba abdominal y areola secundaria. Ref. www.aspame.net



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Fig. 23 Cloasma. Ref. www.aspame.net



5.10. Cambios Metabólicos


Las proteínas, los carbohidratos, los ácidos nucleicos, y los lípidos son los 4 grupos de biomoleculas más importantes. En el embarazo se presentan una serie de pequeños y continuos cambios fisiológicos en el metabolismo de todos estos nutrientes que varían en cada paciente dependiendo de su estado nutricional y de su estilo de vida preconcepcional. El embarazo es un estado anabólico, y la producción hormonal de la placenta afecta el metabolismo de los nutrientes.

5.10.1 Metabolismo de las Proteínas


Los cambios en el metabolismo de las proteínas van ocurriendo gradualmente durante el embarazo con el objetivo de lograr un adecuado crecimiento fetal durante el último trimestre del embarazo y esto se logra con la preservación del nitrógeno durante éste período.
La disminución de la excreción urinaria de nitrógeno al final del embarazo se ha asociado a la disminución de la excreción de urea que baja aproximadamente en un 10% en comparación con la mujer que no gestante y la que se encuentra en un embarazo inicial debido a la disminución de su síntesis hepática. Este proceso no sucede con los demás compuestos nitrogenados como el ácido úrico, amoniaco y creatinina, que al final del embarazo tiende a incrementar su excreción urinaria por aumento en su filtración glomerular de manera que la pérdida total de nitrógeno es similar a la pérdida total al inicio como al final del embarazo.
El resultado de todos estos cambios al final del embarazo es la disminución de la excreción total del nitrógeno, lo que sugiere que los aminoácidos son conservados para síntesis tisular, disminuyendo su concentración total sérica entre un 15-25% y reflejando su absorción placentaria.
La oxidación de los aminoácidos durante el embarazo tardío disminuye con el fin de obtener mayor energía para transferir al feto y conseguir un adecuado crecimiento.


5.10.2 Metabolismo de los carbohidratos


El metabolismo de la glucosa basal y pospandrial cambia en el transcurso del embarazo con el fin de satisfacer las demandas nutricionales de la madre y el feto. 7 Tabla 3 .Tabla_3._Cambios_en_el_metabolismo_de_los_carbohidratos_al_inicio_y_final_del_embarazo_normal._Metabolic_Changes_in_Pregnancy._Clinical_obstetrics_and_gynecology.png
Tabla_3._Cambios_en_el_metabolismo_de_los_carbohidratos_al_inicio_y_final_del_embarazo_normal._Metabolic_Changes_in_Pregnancy._Clinical_obstetrics_and_gynecology.png
Tabla 3. Cambios en el metabolismo de los carbohidratos al inicio y final del embarazo normal. Metabolic Changes in Pregnancy. Clinical obstetrics and gynecology




En las mujeres no embarazadas, el hígado es la principal fuente de producción de glucosa endógena. La concentración de glucosa en plasma en ayuno normal es de 90 mg/dl y las tasas de producción de glucosa y su utilización es igual. Un defecto en la producción o en su utilización dará lugar a cambios en la concentración de glucosa en ayuna.(2-3-4)
A medida que avanza el embarazo hay un aumento progresivo a la respuesta de la insulina en relación a la estimulación de nutrientes hasta el segundo trimestre, al llegar el tercer trimestre ocurre una disminución de la tolerancia a la glucosa, y un incremento en la resistencia a la insulina, el mecanismo por el cual ocurre aún sigue siendo desconocido, sin embargo, los cambios hormonales que ocurren durante la gestación podrían ser los responsables.
En el primer trimestre la glucosa es normal, y mejora tanto su administración exógena como su producción endógena y la sensibilidad periférica principalmente del músculo. La insulina también es normal en esta etapa del embarazo.

La disminución progresiva de la glucosa a medida que va avanzando la gestación es debido a varios factores:

• Dilución ( aumento del volumen del plasma al inicio del embarazo)
• Una mayor utilización ya sea por la unidad feto-placentaria al final de la gestación o por el aumento de la absorción de glucosa en la madre secundaria a un aumento de la función de las células B y/o
• Producción insuficiente por limitación de la producción hepática de glucosa en relación con la glucosa circulante.

Independientemente que exista una disminución de glucosa en ayunas durante el embarazo, la producción de la misma por via hepática es mayor, a pesar de que existe un aumento de las concentraciones de insulina en ayunas. Esto es compatible con una disminución en la sensibilidad a la insulina materna hepática llevando a una disminución de la supresión en la producción de glucosa hepática en mujeres con tolerancia a la glucosa normal. Además en mujeres obesas con tolerancia a la glucosa normal, hay una disminución de la capacidad de la insulina para suprimir por completo la producción hepática de glucosa al final del embarazo, en comparación con las mediciones antes y durante la etapa inicial de la gestación, estos resultados indican una nueva reducción de la sensibilidad hepática a la insulina en pacientes con obesidad.
La disminución de glucosa en ayunas es agravada por el ayuno prolongado, lo que sugiere una compensación hepática incompleta o alguna restricción en la producción endógena. La producción hepática de glucosa incluye la gluconeogénesis y la glucogenólisis. La producción de sustratos como la alanina puede desempeñar un importante papel en el mantenimiento de la glucosa. La disminución de las concentraciones de glucosa en ayunas puede ser secundaria a un aumento en la función de las células B resultantes de la elevación de las concentraciones de insulina en ayunas.
La producción basal endógena de glucosa por el hígado aumenta de un 16-30% y se incrementa con el aumento de peso materno. La gluconeogénesis total también se aumenta debido a las necesidades por el feto y la placenta, influenciados por la secreción del cortisol, el lactógeno placentario humano, estrógenos y progesterona para favorecer la lipogénesis y almacenamiento de tejido graso,(2-3) además estas hormonas son antagonistas de la insulina y tienden aumentar la glicemia. Si las células B de los islotes pancreáticos no son capaces de producir suficiente insulina para equilibrar el aumento de glicemia, o si existe una resistencia materna a la insulina, las concentraciones maternas de glicemia pueden aumentar de forma patológica.
La sensibilidad a la insulina disminuye durante el embarazo. Las mediciones de la sensibilidad periférica a la insulina en el embarazo que incluyen la medición de la respuesta a la insulina a la glucosa oral o intravenosa.(1, 7, 8).
En el embarazo precoz, en las mujeres delgadas la sensibilidad a la insulina es debida a la maternidad y se define como una disminución en la tasa de infusión de glucosa durante la Hiperinsulinemia para mantener a la paciente en euglicemia (90 mg/dl). Las concentraciones varían en distintos momentos durante el embarazo a pesar de la infusión de insulina constante basada en el peso de la madre o de la superficie corporal, las tasas netas de utilización de la glucosa debe ser expresada en relación con las concentraciones constantes de insulina. Cuando el volumen de glucosa se expresa en relación a los niveles de insulina desde antes del embarazo y durante la etapa inicial del embarazo se produce una disminución del 10% de la sensibilidad a la insulina en pacientes delgadas, por el contrario, hay un aumento del 15% en la sensibilidad a la inulina en mujeres obesas al comienzo del embarazo, en comparación con el estado de pre-gravidez. Al final del embarazo la sensibilidad a la insulina disminuye aún más.(1, 7, 8).
La secreción de insulina durante un embarazo normal se caracteriza por un aumento progresivo en la secreción de insulina en respuesta a la glucosa intravenosa en la gestación avanzada. El aumento de la secreción de insulina es más pronunciado en las mujeres obesas, las mujeres delgadas en más probable que inicien su embarazo con una mejor sensibilidad a la insulina, tienen una mayor disminución de la sensibilidad a la insulina en comparación con las mujeres obesas con tolerancia normal a la glucosa. La respuesta normal de las células B en pacientes con resistencia a la insulina es aumentar la secreción de insulina lo que minimiza el impacto de la resistencia a la insulina en los niveles de glucosa circulante. El aumento de la secreción de insulina o el aumento de la función de las células B durante el embarazo representa una compensación por resistencia progresiva a la insulina ya que la resistencia a la insulina se produce incluso en ausencia de secreción de insulina endógena como en la diabetes tipo 1. Sin embargo teniendo en cuenta que la secreción de insulina aumenta hasta en un 50% al comienzo del segundo trimestres antes de la aparición de la resistencia a la insulina del embarazo, el entorno hormonal de la gestación puede ejercer un efecto principal para aumentar la secreción de insulina independiente de la resistencia a la insulina.
Los mecanismos que conducen a una mayor secreción de insulina durante el embarazo, ya sea primaria o por compensación no se conocen por completo, pero se han realizado algunos estudios en animales y en humanos donde e ha documentado un aumento de la masa celular de las células B que contribuyen a un aumento de las concentraciones de insulina en ayunas
Las pruebas venosas de tolerancia a la glucosa indican que la acción de la insulina en el embarazo tardío es un 50-70% menor que en una mujer no gestante, lo que genera una condición de hiperinsulinismo, coincidiendo con un incremento en las concentraciones séricas de las hormonas lactogénicas prolactina, lactógeno placentario y hormona del crecimiento placentario humano. Fig._24_Patrones_de_variación_de_la_glicemia_y_de_la_insulina_tras_una_carga_oral_de_50_gr_de_glucosa_en_la_mujer_no_embarazada_con_respecto_a_la_última_fase_de_embarazo._Obstetricia_fisiológica._Washington_Muñoz.png Los lactógenos y somatógenos reducen la sensibilidad a la insulina en los adipocitos y células del músculo esquelético y estimulan la replicación de las células beta, la transcripción del gen de la insulina, y la secreción de insulina dependiente de glucosa en los islotes pancreáticos, todos éstos cambios son los responsables a la resistencia a la insulina y de la Hiperinsulinemia que se presenta en la gestación avanzada.

Fig._24_Patrones_de_variación_de_la_glicemia_y_de_la_insulina_tras_una_carga_oral_de_50_gr_de_glucosa_en_la_mujer_no_embarazada_con_respecto_a_la_última_fase_de_embarazo._Obstetricia_fisiológica._Washington_Muñoz.png
Fig. 24 Patrones de variación de la glicemia y de la insulina tras una carga oral de 50 gr de glucosa en la mujer no embarazada con respecto a la última fase de embarazo. Obstetricia fisiológica. Washington Muñoz




5.10.3 Metabolismo de los lípidos


Los lípidos son muy importantes durante el embarazo para la formación del SNC en el feto, y en la madre para generar energía extra. Sus funciones generales son el almacenamiento de combustible metabólico y su transporte y absorción de vitaminas liposolubles, además sirve como de protección, aislante, forma parte de la formación de las estructuras de las membranas celulares, sirve como precursor de metabolitos biológicamente activos como las prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxano y leucotrieno.
El gasto de energía materna extra es debido a mayor trabajo del sistema cardiovascular, respiratorio, renal y el mantenimiento de la temperatura corporal que debe ser más alta durante el embarazo. Los requerimientos de energía son mayores durante los primeros 4 meses de embarazo, cuando grandes cantidades de grasa materna están siendo acumulados como banco de energía. Al final del segundo trimestre de embarazo, el requerimiento de energía extra puede llegar a un máximo de 250 Kcal diarias, el consumo de oxigeno adicional es en promedio de 150 Kcal día, para un total de 390 Kcal diarias. Al final del embarazo, el crecimiento de los tejidos fetales se incrementa muy rápido, pero la tasa de almacenamiento de lípido por parte de la madre disminuye, la energía requerida para la formación de nuevos tejidos es debida al crecimiento del feto, el cual se acompaña de una elevación en el consumo de oxígeno. La energía representada por los incrementos diarios para los nuevos tejidos es de 65 Kcal, para un promedio total de adición de nuevos requerimientos de energía durante la última semana de gestación de 300 Kcal por día.
Durante el embarazo también se incrementa la absorción de los ácidos grasos esenciales y los ácidos graso polinsaturados de cadena larga (ácido araquidónico y docosahexaenoico) a nivel intestinal, para la formación de membranas en todos los órganos, especialmente el cerebro. Los ácidos polisinsaturados de cadena larga son sintetizados de manera insuficiente por el feto, y la placenta no posee la actividad 5 y 6 desaturasa para convertir ácidos grasos esenciales en ácidos graso polisinsaturados.(7)
El ácido docosahexaenoico tiene un papel importante en los procesos visuales, con incremento en su cantidad en la retina humana con la maduración fetal, siendo esencial para el crecimiento del cerebro y la retina. También influye en la formación activa de las estructuras sinápticas y arborizaciones dendríticas con una rápida multiplicación de las espinas dendríticas, la cual se incrementa rápidamente entre las 31 semanas de gestación y el nacimiento.
La lipólisis en el tejido materno aumenta rápidamente el en tercer trimestre causando un incremento en la circulación de ácidos graso libres y glicerol. En el hígado materno los ácidos grasos libres son activados y usados para ser esterificados y formar glicéridos o para ser degradados a acetil-CoA y síntesis de cuerpos cetónicos a través de la oxidación, mientras que el glicerol en forma de alfa glicerol fosfato es usado para la síntesis de glicéridos o para gluconeogénesis. En estados de ayuno, la lipólisis de tejido adiposo se encuentra aumentada en la mujer embarazada mediante un estado llamado ¨hambre acelerada¨ observándose niveles elevados en el plasma materno de ácidos grasos libres, cuerpos cetónicos y glicerol, y niveles de ácidos grasos bajos en el plasma fetal siendo difícil el paso de ácidos grasos a través de la barrera placentaria, mientras que los cuerpos cetónicos producto de la degradación de los ácidos grasos libres en la B-oxidación, pueden cruzar libremente la barrera observándose la misma concentración tanto en el plasma fetal como en el plasma materno. Los cuerpos cetónicos pueden ser utilizados como combustible por el feto, incluso para la síntesis de lípidos cerebrales, ayudando a garantizar el desarrollo fetal normal, aún en condiciones de ayuno o intensa hipoglicemia materna. Los niveles de glicerol en el plasma fetal están disminuidos porque su paso a través de la barrera placentaria es muy limitado, pero como el glicerol puede ser convertido en glucosa materna, el feto puede beneficiarse de altos niveles de glicerol recibiendo glucosa.(7)
En el tercer trimestre de embarazo se presenta hipertrigliceridemia con un aumento del 25-50%, la cual tiene como función principal preparar a la madre para la lactancia posparto, también se produce un aumento del 50% del colesterol LDL y un aumento del 30% del colesterol HDL en la mitad de la gestación, seguido de un ligero descenso del HDL al término. Antes del parto se incrementa la actividad de la lipoproteína lipasa en la glándula mamaria desencadenada por la liberación de prolactina, con facilidad de captación de lípidos aumentada por la glándula y reducción de tricegliceridos circulantes, con disminución de la VLDL circulante aún estando bajos los niveles de LDL en el tejido adiposo, favoreciendo a la producción de la leche.
La masa subcutánea, principalmente la de distribución central (tórax y la de la mitad del muslo) aumenta de manera significativa durante la gestación temprana, los datos sobre la acumulación de grasa visceral son escasos, en estudios de ultrasonido, se ha encontrado un aumento de grasa en regiones preperitoneal y tejido subcutáneo a finales del embarazo. La grasa que se encuentra en el tejido subcutáneo es una fuente de energía para la madre y el feto principalmente al final del embarazo y la lactancia. El aumento de la grasa visceral está asociado con la disminución de la sensibilidad a la insulina a finales de la gestación.
Los adipocitos y su estroma son una rica fuente de citocinas y mediadores de la inflamación (TNF-a) que pueden aumentar o disminuir la resistencia a la insulina (adiponectina). Su modulación de los cambios metabólicos en el embarazo no se comprende aún como todas las adipoquinas, con la excepción de la adiponectina. La interacción entre las citoquinas del tejido adiposo materno y de la placenta puede jugar un papel muy importante en el metabolismo de la madre.


5.11 Sistema Cardiovascular


Los cambios fisiológicos a nivel del sistema cardiovascular son muy importantes porque facilitan el aporte necesario de oxigeno para la madre y para el feto.
Los principales cambios del sistema cardiovascular ocurren entre las primeras 8 semanas de embarazo. Uno de los primeros cambios es el aumento del gasto cardiaco a partir de las 8-10 semanas de gestación, como consecuencia de la disminución de la resistencia vascular sistémica y aumento de la frecuencia cardiaca.
El aumento de la frecuencia cardiaca alcanza su máximo hasta las 30 semanas de gestación, con un aumento medio entre 10 a 20 latidos por minuto, ocasionado por el incremento de los receptores alfa miocárdicos mediado por los estrógenos.
Entre las 10 y 20 semanas de gestación hay un aumento del volumen plasmático que aumenta la precarga y ocasiona la anemia fisiológica del embarazo, la expansión del volumen plasmático depende del tamaño y el número de fetos, por ejemplo en los embarazos gemelares hay un aumento del 33% del volumen plasmático por lo que en los embarazos múltiples hay mayor riesgo de descompensación cardiaca principalmente en mujeres con cardiopatías.
El gasto cardiaco aumenta de 30 a 50%, de 4 L/min a 6 L/min sobre todo en los dos primeros trimestres y alcanza su máximo hacia las 25 y 30 semanas de gestación. Durante el último trimestre la postura materna puede tener profundos efectos sobre el gasto cardiaco y esto se debe por la compresión vena-cava producida por el útero grávido en posición supina, disminuyendo el retorno venoso al corazón y disminuyendo el gasto cardiaco en un 25-30% cuando la madre se encuentra en ésta posición, llevando al síndrome de hipotensión materna en decúbito supino (palidez, diaforesis, nauseas, vómitos, hipotensión, taquicardia y alteración de la consciencia).
El aumento del gasto cardiaco hace que se eleve la perfusión del útero, los riñones, las extremidades, las glándulas mamarias y la piel materna, a expensas de la perfusión del lecho asplácnico y de la musculatura esquelética.
El flujo sanguíneo uterino se acerca a los 450–650mL/min al término y dando un 20–25% del gasto cardiaco materno. El flujo sanguíneo renal justifica el 20% del gasto cardiaco materno. El incremento del flujo sanguíneo por la piel materna facilita la disipación del calor generado por el feto.
Los cambios dinámicos también se producen durante el parto, el gasto cardiaco se eleva en un 50%, y aumenta la volemia sistémica de 300 a 500 ml con cada contracción uterina. La respuesta simpática al dolor y la ansiedad durante el trabajo de parto hace que se eleve mucho más la frecuencia cardiaca y la presión arterial. El gasto cardiaco aumenta así hasta en un 34% durante la contracción y el 12% entre las contracciones. (5-6)
El gasto cardiaco se incrementa 15 a 20 minutos después del parto con una elevación del 60-80% por la descomprensión aorta cava y la autotransfusión, donde los 500 ml de sangre ya no se dirigen al feto ni a la placenta sino que se dirigen completamente a la circulación materna. El gasto cardiaco se mantiene elevado hasta las 48 horas posparto y luego retorna a las cifras normales antes del embarazo de forma paulatina entre las 2 y 12 semanas pos parto.
La resistencia vascular sistémica disminuye en un 15% y las presiones arteriales sistólicas y diastólicas disminuyen entre 5 y 15 mmHg a las 7 a 8 semanas de gestación y alcanzan su máximo a las 28 semanas y luego vuelve a los niveles normales al final del embarazo, todo esto es debido a la acción de la progesterona que produce vasodilatación.
La presión venosa se eleva paulatinamente durante el embarazo principalmente en los miembros inferiores ocasionada por el aumento de la progesterona que produce distensibilidad venosa, lo que explica el edema declive, venas varicosas, hemorroides y el alto riesgo de tromboembolia venosa.
En el embarazo hay disminución de la concentración de las proteínas plasmáticas, hay disminución de la diferencia entre la presión oncotica y la presión de enclavamiento capilar pulmonar lo que predispone a las maternas a edema pulmonar, si aumenta la precarga cardiaca.
El corazón se desplaza hacia arriba y hacia a la izquierda por el aumento de tamaño del útero y la elevación del diafragma, las 4 cavidades del corazón aumentan de tamaño, principalmente la aurícula izquierda.
Mas del 90% de las gestantes sanas tiene una ligera insuficiencia pulmonar y tricúspide y más de un tercio, una insuficiencia mitral sin importancia clínica. El volumen y la masa cardíaca se elevan simultáneamente de modo que la función y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo permanecen intactas. El espesor de la pared ventricular izquierda retorna a las medidas previas al embarazo unos 6 meses después del parto.(1, 10).
Por la lateralización del corazón y el aumento de la frecuencia cardiaca, hacen que el primer tono se acentué en el segundo trimestre y puede haber un desdoblamiento del primer ruido de forma exagerada. En el 90% de la mujeres grávidas se ausculta un soplo sistólico en borde esternal izquierdo, por aumento del flujo sanguíneo por la válvulas pulmonar y aórtica, éste soplo desaparece poco después del parto.
En las mujeres grávidas, se encuentran algunos cambios electrocardiográficos como taquicardia sinusal, desviación del eje a la izquierda, ondas T aplanadas y ondas Q en derivación III.


5.12 Cambios Hematológicos


En el embarazo el sistema hematológico sufre cambios con el fin de satisfacer las exigencias para el desarrollo del feto y la placenta, con alteraciones importantes en sus celulas, volumen sanguíneo y factores de coagulación.
El volumen plasmático aumenta rápidamente a partir de las 7 semanas de embarazo hasta en un 10% por encima del valor normal, y alcanza su pico máximo hasta un 45 a 50% a las 32 semanas, produciéndose también una expansión masiva de glóbulos rojos pero en menor proporción que el volumen plasmático, esta diferencia es lo que explica la anemia por dilución, el pico máximo de la hemodilución se da a las 30 a 32 semanas de gestación. La disminución de la viscosidad de la sangre es una ventaja ya que permite una mejor perfusión placentaria y menor riesgo de formación de trombos.
El volumen total de glóbulos rojos aumenta en un 18-25% en el embarazo y esto se da por un aumento de la eritropoyetina al inicio de la gestación, éste volumen cae en el posparto como resultado de la hemorragia. El grado de éste aumento es proporcional al tamaño y numero de fetos. El rango inferior del valor de la hemoglobina en el embarazo es de 11-12 g/dl y la OMS recomienda suplemento de hierro por debajo de niveles de 11 g/dl, el hematocrito normal durante el embarazo es de 32-34%. La transferencia de los depósitos de hierro al feto también influye en la anemia fisiológica.
El recuento de glóbulos blancos está aumentado desde el primer trimestre con su pico máximo a las 30 semanas, esto se debe a la eritropoyesis selectiva de la medula ósea provocando un desplazamiento hacia la izquierda con granulocitosis y glóbulos blancos inmaduros en la circulación materna, el rango normal durante el embarazo es de 5.000 a 14.000/mm3, los recuentos pueden alcanzar hasta 30.000/mm3 durante el parto y puerperio.
El número de plaquetas tiende a disminuir en la gestación por su agregación pero se mantiene dentro de la normalidad, pueden existir niveles de plaquetas durante el embarazo entre 100.000 a 150.000 lo que se llama trombocitopenia gestacional, la cual es leve y carece de significancia clínica y está presente en el 8% de los embarazos.
El embarazo es un estado procoagulante donde aparecen cambios en la coagulación y en la fibrinolisis. Los cambios en el sistema de coagulación durante el embarazo parecen estar destinados a reducir al mínimo la pérdida de sangre durante el parto, desafortunadamente estos cambios predisponen a cuadros de tromboembolismo, sobre todo en aquellas pacientes con factores de riesgos. También se encuentran aumentados los factores de coagulación VII, VIII, IX, X y XII, el fibrinógeno y el von Willibrand, el fibrinógeno se aumenta en un 50% desde una media de 350 mg/dl previo al embarazo, a 450 mg/dl durante la gestación. (6)
La protrombina, el factor V, la proteína C y antitrombina III no varía. La actividad de la proteína S desciende y la actividad de la proteína C aumenta. La actividad del sistema fibrinólitico disminuye por el aumento de los inhibidores 1 y 2 del activador del plasminógeno.


5.13 Sistema Respiratorio


Las modificaciones del sistema respiratorio que se presentan durante el embarazo están dadas por cambios en el sistema endocrino y más adelante por el tamaño del útero.
En el primer trimestre inician los cambios a nivel de las vías respiratorias altas presentándose edema de la mucosa, hiperemia, congestión capilar y fragilidad de la vía aérea superior, los cuales persisten durante todo el embarazo con un pico máximo en el tercer trimestre. El efecto de los estrógenos sobre la mucosa nasal produce síntomas de rinitis y epistaxis durante toda la gestación, se produce disminución del tamaño de la faringe que se ha demostrado, mediante la puntuación de Mallampati. Estos síntomas remiten 48 horas después del parto.
El tórax se somete a varias modificaciones, a medida que avanza la gestación, el diafragma se eleva 4 cms como consecuencia de la expansión del útero, y el perímetro de la parte inferior de la caja torácica se expande a 5 cms, lo que disminuye el volumen pulmonar en reposo y hace que descienda la capacidad funcional pulmonar total en un 5%, y también la capacidad funcional residual entre un 10 y un 25% (300-500 ml). El ángulo subcostal aumenta en un 50% pasando de 68º a 103 º, estos cambios están mediados por la relaxina la cual se encuentra elevada durante la gestación y como consecuencia produce relajación de las inserciones ligamentosas de la caja torácica llevando a elevación del ángulo subcostal.
Los cambios en el volumen pulmonar y en la función pulmonar están mediados por la progesterona, quien estimula directamente el centro del sistema respiratorio para aumentar el impulso respiratorio, incrementando la ventilación alveolar. La ventilación minuto aumenta un 30 a un 50%, éste aumento se debe a la elevación del volumen corriente en un 40%, ya que la frecuencia respiratoria permanece relativamente constante. La ventilación minuto se encuentra elevada, con el fin de incrementar la capacidad de transporte de oxigeno. Después del parto todos los cambios respiratorios regresan a la normalidad según va disminuyendo la progesterona.
La presión de oxigeno aumenta, la presión arterial del CO2 disminuye a un nivel de 26 a 32 mmHg, como consecuencia de la elevación de la ventilación por minuto, motivo por el cual, la materna presenta un estado de alcalosis respiratoria que se compensa con la excreción renal del bicarbonato. El pH arterial materno se mantiene entre 7,40 y 7.45, porque se excreta bicarbonato para alcanzar cifras séricas de 15 mEq/L a 20 mEq/L, éste descenso en la capacidad del sistema de amortiguación hace que la madre sea susceptible a la acidosis metabólica. La tabla 4 muestra los cambios de los gases arteriales basales en el embarazo. (Ver tabla 4)TABLA_4._Gasometría_arterial_durante_el_embarazo_basado_en_la_altitud_de_residencia._Pulmonary_physiology_in_pregnancy_clinical._obstetrics_and_gynecology_volume_53.png

TABLA_4._Gasometría_arterial_durante_el_embarazo_basado_en_la_altitud_de_residencia._Pulmonary_physiology_in_pregnancy_clinical._obstetrics_and_gynecology_volume_53.png
TABLA 4. Gasometría arterial durante el embarazo basado en la altitud de residencia. Pulmonary physiology in pregnancy clinical. obstetrics and gynecology volume 53



El consumo de oxigeno aumenta de un 30 a un 60% (30-40 mL/min) por el incremento de consumo de oxigeno por la placenta, el feto y órganos maternos. Este mayor consumo de oxígeno, acoplado a un descenso de la capacidad residual funcional, disminuye las reservas maternas de oxígeno y predispone a la madre a la hipoxemia e hipocapnia durante los períodos de depresión respiratoria y apnea.
Hay una serie de parámetros respiratorios que no cambian durante la gestación: Capacidad vital, la capacidad pulmonar total, capacidad de difusión pulmonar y la frecuencia respiratoria, por eso una frecuencia respiratoria mayor de 20 por minutos se debe considerar alterada. En la tabla 5 se encuentra un resumen de los cambios del volumen pulmonar que se presenta en el embarazo.(1-6-7).(Ver tabla 5)Tabla_5._Cambios_del_volumen_pulmonar_en_el_embarazo._TABLA_4._Gasometría_arterial_durante_el_embarazo_basado_en_la_altitud_de_residencia._Pulmonary_physiology_in_pregnancy_clinical._obstetrics_and_gynecology_vol._53.png

Tabla_5._Cambios_del_volumen_pulmonar_en_el_embarazo._TABLA_4._Gasometría_arterial_durante_el_embarazo_basado_en_la_altitud_de_residencia._Pulmonary_physiology_in_pregnancy_clinical._obstetrics_and_gynecology_vol._53.png
Tabla 5. Cambios del volumen pulmonar en el embarazo. TABLA 4. Gasometría arterial durante el embarazo basado en la altitud de residencia. Pulmonary physiology in pregnancy clinical. obstetrics and gynecology vol. 53



5.14 Sistema Gastrointestinal


A medida que el embarazo avanza, el útero desplaza hacia arriba el estomago y los intestinos. Las nauseas y los vómitos afectan hasta el 50% de las mujeres en embarazo, sobre todo en el primer trimestre, estos síntomas suelen ser matutinos y desapareciendo en el transcurso del día. (1-6)
El aumento de la progesterona, factores mecánicos y el aumento de tamaño del útero hacen que se produzca un retardo en el vaciamiento gástrico; el incremento de su volumen, reduce el tono del esfínter esofágico inferior, aumenta la producción placentaria de gastrina elevando la acidez gástrica. La motilidad gástrica disminuye mucho más durante el parto y se retrasa durante el período puerperal inmediato.
El descenso de la motilidad gástrica e intestinal, el aumento de la reabsorción del agua por la mucosa del colon conlleva a estreñimiento, que puede presentarse en diferentes grados desde una simple disminución en el número de deposiciones al día hasta un ilio gravídico.(1-6)
Las transaminasas y las bilirrubinas descienden ligeramente en la gestación, pero la fosfatasa alcalina aumenta como consecuencia de su producción placentaria.
En el 50 a 100% de las gestantes, también se pueden observar cuadros de gingivitis, esto se debe al aumento de la vascularización y la hipertrofia de las papilas interdentales, lo que conlleva un incremento en el riesgo de sangrado y a la retención de alimentos, predisponiendo a las caries dentales y a la sepsis. Además los estrógenos presentan cierto efecto estimulante del crecimiento del epitelio oral. La gingivitis suele aparecer en el 2º mes de embarazo, se intensifica progresivamente hasta el 8º mes e inicia su curva de descenso desapareciendo poco a poco hasta hacerlo completamente a los 2 meses posparto.(2, 3, 4, 6)
Hasta el 25% de las grávidas, pueden presentar hemorroides por primera vez, o sufrir periodos de exacerbación de hemorroides previas.

Durante el embarazo se produce una compresión del drenaje venoso por el crecimiento uterino, con dificultad del retorno venoso y aumento de la presión venosa periférica, lo cual favorece la aparición de las hemorroides.
Además, se produce estreñimiento, como consecuencia de las alteraciones hormonales, de la disminución del tono de los músculos de la pared abdominal (por el tamaño uterino), y de la presión de la cabeza fetal sobre el recto, que entorpece el desplazamiento de la materia fecal.
Respecto a la clínica es muy variada: desde formas asintomáticas o molestias leves, hasta hemorragias, prolapso hemorroidal, prurito, dolor..., etc.(4-6)


5.15 Sistema Urinario


Es importante conocer los cambios fisiológicos que ocurren en el sistema urinario durante el embarazo para la compresión y el manejo clínico adecuado del embarazo normal. El tracto urinario superior se somete a una serie de cambios anatómicos durante la gestación normal secundario a los cambios en el volumen vascular total, el volumen vascular renal y aumento del volumen intersticial y el espacio muerto, como resultado el riñón es desplazado por el útero a nivel craneal, y aumentan de tamaño 1 cms aproximadamente y aumento de su volumen en un 30%.
El sistema colector durante el primer trimestre se dilata, más que todo el derecho en comparación con el izquierdo debido a la relajación de la musculatura lisa producida por la progesterona y por la compresión mecánica del útero aumentado de tamaño, esta dilatación conlleva a la mujer en embarazo a presentar hidronefrosis, hidrouréter en el 80% de las paciente y además pueden presentar infecciones de las vías urinaria recurrentes, nefrolitiasis y Pielonefritis.
A medida que avanza la gestación la vejiga pierde tono lo que lleva a síntomas urinarios de urgencia, polaquiuria e incontinencia que se complica en el tercer trimestre por la compresión que ejerce la cabeza fetal en la pelvis.

En el primer trimestre, por los efectos de la progesterona y de la relaxina se produce dilatación de los vasos renales, y como consecuencia la tasa de filtración glomerular y el flujo plasmático renal aumentan para compensar dicha vasodilatación en un 40-65% y 50 - 85% respectivamente en la primera mitad de la gestación. Fig. 25 .Fig.25_Aumento_de_la_tasa_de_filtración_glomerular_(GFR)_y_del_flujo_plasmático_renal_(ERPF)..png

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Fig.25 Aumento de la tasa de filtración glomerular (GFR) y del flujo plasmático renal (ERPF). Ref. Arundhathi Jeyabalan, MDa,*, Kristine Y. Lain, MD. Anatomic and Functional Changes of the Upper Urinary Tract During Pregnancy. Urol Clin N Am 34 (2007).




Hacia el final del embarazo el flujo plasmático disminuye, mientras que la tasa de filtración glomerular se mantiene igual que al inicio del primer trimestre.
La depuración de la creatinina en 24 horas se utiliza para evaluar la función renal y estimación de la tasa de filtración glomerular. Aunque la creatinina endógena es a la vez filtrada por el glomérulo y secretada por el túbulo proximal del riñón, la depuración de creatinina es una medida fiable de la tasa de filtración de glomerular (TFG) durante el embarazo. La depuración de creatinina se eleva moderadamente en el embarazo y va desde 100 a 150 ml por minuto. Se ha demostrado que la TFG se aumenta en un 25% las primeras 4 semanas de embarazo y el 45% a las 9 semanas de gestación, con lo que la creatinina sérica y la urea disminuyen desde 0.5mg/dl a 0.9 mg/dl respectivamente, en comparación con los valores de las mujeres que no están en embarazo (0.8 mg/dl y 13 mg/dl). Los niveles circulantes de creatinina se determinan por la producción del musculo esquelético y la excreción urinaria, con una filtración relativamente libre de creatinina a través de la barrera glomerular. Durante el embarazo la producción de creatinina por parte del musculo esquelético se mantiene constante, mientras que la filtración es mucho mayor, lo que da como resultado menores niveles de circulación de creatinina. Tabla 6.Tabla_6._Valores_de_referencia_de_los_cambios_renales_en_el_embarazo_normal_..png

Durante el embarazo tanto la excreción de proteínas totales y la excreción urinaria de albumina se incrementa en comparación con las mujeres no embarazadas sobre todo después de las 20 semanas de gestación. El aumento de la tasa de filtración glomerular hace que se aumente la eliminación de albúmina entre 12 a 20 mg en 24 horas y las proteínas de 200 a 300 mg en 24 horas.(16)

Los mecanismos de los cambios hemodinámicos renales durante el embarazo aún no se comprenden. La disminución de la resistencia vascular renal es el responsable del aumento del flujo sanguíneo renal y aumento de la tasa de filtración glomerular. La filtración glomerular y el aumento del flujo plasmático renal se logra durante la fase lútea, la TFG aumenta en una 20% en la segunda mitad del ciclo menstrual, con aumento de más del 40-60% en el primer trimestre de la gestación. Estos hallazgos apoyan la hipótesis de que las hormonas ováricas maternas o las hormonas del embarazo producido por la unidad feto placentario como la progesterona y la relaxina, que intervienen en los cambios hemodinámicos renales. La relaxina induce vasodilatación renal e hiperfiltración a través de los receptores de endotelina-1 del endotelio y por la vía del oxido nítrico.

Los niveles de ácido úrico se reducen en un 25% a 35% en un embarazo normal con un nadir máximo de 2 a 3 mg/dl a las 24 semanas. Las principales fuentes de ácido úrico son las vías de las purinas y la ingesta alimentaria, su reabsorción y secreción es a nivel del túbulo proximal. Aproximadamente el 95% del acido úrico no está consolidado y se somete a filtración glomerular. En los seres humanos la reabsorción de acido úrico se produce con sólo el 7-12% de la carga filtrada sometida a la excreción urinaria.

El riñón también juega un papel importante en la homeostasis ácido-base. La principal alteración ácido-base en el embarazo es la alcalosis respiratoria por el aumento de la ventilación minuto, lo mismo pasa con el riñón, quién produce una respuesta compensatoria aumentando la excreción del bicarbonato y por lo tanto, una disminución del bicarbonato plasmático, lo que limita la capacidad de amortiguamiento en el embarazo.(16)

La glucosa se filtra libremente y es reabsorbida en el túbulo proximal y una pequeña parte en el túbulo colector. La glucosa en la orina no aparece hasta que las concentraciones plasmáticas exceden la capacidad de reabsorción tubular o umbral de concentración de 200 a 240 mg/dl. La glucosuria renal es asintomática, que ocurre cuando una cantidad variable de glucosa se excreta a pesar de las concentraciones séricas normales, y es indicativo de una anomalía tubular. La glucosuria renal es asintomática y ocurre cuando una cantidad variable de glucosa se excreta a pesar de las concentraciones séricas normales y es indicativo de una anomalía tubular. Esta tasa de aumento del flujo puede limitar la capacidad del túbulo proximal para reabsorber la glucosa, resultando en una glucosuria fisiológica del embarazo.(16)

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Tabla 6. Valores de referencia de los cambios renales en el embarazo normal . Ref. Arundhathi Jeyabalan, MDa,*, Kristine Y. Lain, MD. Anatomic and Functional Changes of the Upper Urinary Tract During Pregnancy. Urol Clin N Am 34 (2007).


5.16 Aparato Locomotor



El sistema musculoesquelético es exigido en forma significativa durante el embarazo y el puerperio temprano.
El útero en aumento desplaza el centro de gravedad de la paciente en una dirección más anterior. Pa compensar esto, la paciente grávida desarrolla una inclinación anterior hacia la pelvis y una lordosis que aumenta a medida que avanza el embarazo. Estos cambios son más frecuentes en las multíparas, cuyos músculos abdominales pueden estar más relajados por embarazos previos, lo que hace que de exacerbe el desplazamiento anterior del útero y la lordosis posterior. Secundario a la lordosis los músculos paravertebrales están bajo una tensión constante y relajación de las articulaciones pélvicas ocasionando dolor lumbar y pélvico. Estos síntomas pueden tornarse progresivos y provocando compromiso del nervio ciático y el desarrollo de dolor radicular en las extremidades inferiores y el glúteo afectado. La Hiperlordosis lumbar es la que mantiene el centro de la gravedad en su sitio, para compensar ésta lordosis generalizada, la columna cervical de flexiona y los hombros descienden, lo que puede producir tracción sobre el nervio mediano o el nervio ulnar o llamado también cubital, lo que provoca parestesias y dolor en la parte distal de las extremidades superiores. Ésta parestesia puede aumentar por la retención de líquidos y el desarrollo del túnel carpiano durante el tercer trimestre Fig. 26Fig._26_Nervio_Mediano._Túnel_Carpiano._Ref._MedlinePlus._Información_de_salud_para_usted.jpg

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Fig. 26 Nervio Mediano. Túnel Carpiano. Ref. MedlinePlus. Información de salud para usted




La lordosis, la pérdida del centro de gravedad y la relajación de los ligamentos generalmente generan problemas en la marcha y en el equilibrio lo que determina mayor tendencia a las caídas y accidentes.

Durante la gestación se produce mayor movilidad de las articulaciones sacroiliacas, sacro-coccigeas y sínfisis púbica por la relaxina lo que se observa entre la semana 28-32 de gestación. Mayor laxitud de las articulaciones que lleva a la separación de ambas y de la sínfisis púbica de hasta unos 4 mm en las nulíparas, y en las multíparas puede llegar hasta una separación de 8 mm ocasionando dolor púbico o en la cara interna de los muslos.4. La relajación de los ligamentos pelvianos ayuda en el parto vaginal.

Se presentan calambres nocturnos que afectan generalmente las pantorrillas y músculos peroneales, los cuales suelen aparecer en el 2 trimestre del embarazo, producido por el útero expansivo que comprime los nervios de las extremidades inferiores, bajas concentraciones de calcio, o altas de folatos.(4)

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